Кардиологические аспекты проблемы инсульта

Широков Евгений Алексеевич
Евгений Алексеевич Широков
Врач-ангионевролог, руководитель службы "СТОП-Инсульт", заслуженный врач РФ, доктор медицинских наук, врач высшей категории, профессор
направление Неврология
Отделение: служба "Стоп-Инсульт"

Кардионеврология: интеграция и специализация

Инсульт – одна из наиболее болезненных проблем современной медицины [1]. Растущая заболеваемость, высокая смертность и тяжелые последствия для выживших, выводят проблему сосудистых мозговых катастроф на национальный уровень. Не только сохраняется, но и увеличивается давление экономической, социальной и медицинской составляющих проблемы на государственную систему здравоохранения, общество и семью. Затраты на лечение больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения за последние десятилетия возросли многократно, но это, пока, привело лишь к уменьшению летальности в остром периоде заболевания. Становится все более очевидно, что стратегия борьбы с инсультом имеет не только технологические, но и идеологические пробелы [2]. В борьбе с инсультом необходимы новые междисциплинарные решения в области предупреждения и лечения широкого круга болезней сердечно-сосудистой системы, течение которых осложняется нарушениями мозгового кровообращения. Инсульт является исходом разнообразных по своей природе заболеваний сердца, сосудов, крови, его развитие обусловлено нарушениями углеводного и жирового обмена [2]. Но наиболее тесно, патогенез ОНМК связан с патологией сердца. Еще в семидесятых годах прошлого столетия в работах Н.К Боголепова и его сотрудников были изучены основные механизмы кардио-церебральных взаимоотношений при сосудистых заболеваниях головного мозга. Более 20 лет назад Н.В.Верещагин определил наиболее актуальные клинические проблемы нового интегрального направления медицинской науки и практики – кардионеврологии [3]. Общность этиологии и патогенеза сердечно-сосудистых заболеваний привела к формированию общепринятых представлений об "ишемической болезни сердца и мозга" (Гусев Е.И., 1992).
Современная кардионеврология - это не новая специальность, а актуальное интегративное научно-практическое направление в медицине, основной целью которого является исследование сердца при различных формах сосудистых поражений головного мозга и исследование мозга при заболеваниях сердца, нарушениях гемодинамики, связанными с кардиохирургическими операциями [1].
Кардионеврология решает ряд актуальных клинических проблем, которые требуют консолидации усилий кардиологов, неврологов, кардиохирургов, специалистов по интервенционной медицине, представителей лучевой, функциональной и лабораторной диагностики. Высокий уровень специализации современной медицины, отражая необходимость углубленных знаний в условиях возрастающего объема информации, не противоречит современной тенденции комплексного изучения наиболее актуальных проблем. Эффективность такого подхода продемонстрировал состоявшийся в декабре 2008 года I Национальный Конгресс "Кардионеврология".
Сфера интересов кардионеврологии весьма широка и выходит далеко за пределы клинической неврологии. Она предполагает изучение кардиальных аспектов ишемического инсульта, влияние патологии сердца на течение постинсультного периода и прогрессирование хронической цереброваскулярной недостаточности [1-5]. Кардионеврология открывает новые возможности в области предупреждения нарушений мозгового кровообращения. Изучение механизмов повреждения мозга при заболеваниях сердечно-сосудистой системы и разработка методов их компенсации дополняет традиционные представления о факторах риска, лежащие в основе современной системы профилактики инсульта. Таким образом, уже в рамках кардионеврологии оформляются такие самостоятельные направления как кардионеврология неотложных состояний, кардионеврология постинсультного периода, кардионеврология в сердечно-сосудистой хирургии, превентивная кардионеврология. Все они требуют участия практических врачей и исследователей разных специальностей.
Развитию кардионеврологии способствовали новейшие достижения в области функциональной диагностики, визуализации мозга, сосудов и сердца, сердечно-сосудистой хирургии. Многие десятилетия тонкие механизмы церебральной ишемии были недоступны для глубокого изучения. Ультразвуковые методы исследования сосудов и сердца, длительная регистрация АД и ЭКГ, контрастная ангиография, КТ и МРТ, нагрузочные пробы, современные лабораторные тесты – эти, и многие другие методы диагностики, получившие широкое распространение в клинической практике, создали необходимую информационную базу для формирования новых представлений о природе инсульта. Концепция гетерогенности инсульта определила переход сосудистой неврологии на новый уровень развития, на котором заболевания сердца стали играть большую роль и термин "кардионеврология" стал вытеснять привычную "ангионеврологию".
С тех пор как стало очевидно, что разделение инсультов на геморрагические и ишемические не является исчерпывающим, началось стремительное и чрезвычайно плодотворное изучение патогенетических подтипов ишемических инсультов. Оказалось, что в большинстве клинических наблюдений врач сталкивается с необходимостью оценки состояния сердечно-сосудистой системы в целом (кардиоэмболический, гемодинамический инсульт), а роль невролога в диагностическом процессе не может быть ограничена лишь топическим диагнозом. Течение заболевания и его исходы во многом определяются состоянием центральной гемодинамики и работой сердца. Значительная часть цереброваскулярных нарушений патогенетически тесно связана с изменениями периферической крови (инсульт по типу гемореологической микроокклюзии). Нередко тяжелые повреждения мозга возникают в связи с грубой патологией экстракраниальных артерий (атеротромботический инсульт).
В течение короткого периода времени уточненный патогенетический диагноз ишемического инсульта стал достоянием клинической практики. Стало ясно, что представления о природе инсульта выходят далеко за пределы компетенции невролога. Введение в штат нейрососудистых отделений кардиолога стало логическим организационным завершением структуры современного стационара, предназначенного для оказания помощи больным с острыми нарушениями мозгового кровообращения. Было бы ошибкой считать кардионеврологию простой суммой знаний, накопленных в области кардиологии и сосудистой неврологии. Кардионеврология – это область медицинской науки и практики, которая ограничивается участием головного мозга в патологических процессах, связанных с системой кровообращения. В рамках кардионеврологии в настоящее время решается ряд актуальных клинических задач, к которым относятся [1,2,4]:
• Разработка эффективных направлений профилактики инсульта;
• Изучение патогенетических подтипов ишемического инсульта;
• Предупреждение и лечение острых нарушений мозгового кровообращения у больных с аритмиями и сердечной недостаточностью;
• Предупреждение и лечение острых нарушений мозгового кровообращения у больных со стенозами и окклюзиями магистральных артерий;
• Предупреждение и лечение острых нарушений мозгового кровообращения у больных с коагулопатиями;
• Исследование влияния кардиальной патологии на течение постинсультного периода и прогрессирование хронической цереброваскулярной недостаточности;
• Предотвращение фатальных кардиальных событий в ближайшем и отдаленном постинсультном периодах;
• Изучение цереброваскулярных эффектов антигипертензивной терапии и предупреждение связанных с ней гипоперфузионных церебральных осложнений;
• Предупреждение церебральных осложнений во время и после операций на открытом сердце (аортокоронарное шунтирование, протезирование клапанов).

Кардионеврологическое обследование

Разработка и внедрение в практику алгоритмов кардионеврологического обследования пациентов с высоким риском инсульта и больных, переносящих инсульт, является одной из важных задач кардионеврологии [5]. В настоящее время, в основном, определился оптимальный объем такого обследования, позволяющий выявить наиболее значимые механизмы нарушения мозгового кровообращения и предполагать развитие ОНМК того или иного патогенетического подтипа (Таблица 1).

Методы диагностики и патогенетические подтипы ОНМК

Инструментальные и лабораторные исследованияПатогенетический подтип ишемического инсульта
Ультразвуковые допплеровские диагностические технологии: ДС, ТК УЗДГ*, ультразвуковой транскраниальный мониторинг церебрального кровотока с эмболодетекцией;Гемодинамический
Кардиоэмболический
Кардиологические диагностические методики: эхокардиография, ЭКГ, суточное мониторирование ЭКГ и АД;Гемодинамический
Кардиоэмболический
Лакунарный
Рентгенконтрастная церебральная и коронарная ангиография;Атеротромботический
Гемодинамический
Рентгеновская или магнитно-резонансная томография с использованием специальных режимов ангионейровизуализации;Атеротромботический
Гемодинамический
Лакунарный
Детальное лабораторное исследование системы гемостаза и реологических свойств крови;Инсульт по типу гемореологической микроокклюзии
Атеротромботический
Лабораторное исследование биохимических параметров, определяющих состояние липидного и углеводного обмена, отражающих участие иммунных механизмов атерогенеза;Инсульт по типу гемореологической микроокклюзии
Атеротромботический
Гемодинамический

* - дуплексное сканирование и транскраниальная ультразвуковая допплерография

Определение необходимого объема и характера диагностических исследований представляется важнейшей частью процесса диагностики в условиях значительного увеличения стоимости лечения и переполнения клинической практики многочисленными, зачастую малоинформативными методиками. Многие из таких методов исследования уходят в прошлое (РЭГ, ЭЭГ, ЭхоЭГ, осмотр глазного дна, люмбальная пункция с анализом цереброспинальной жидкости). Это не значит, что в целях дифференциальной диагностики в клинической практике не могут быть использованы эти и другие методики, способные принести дополнительную информацию в случаях, требующих детальной оценки, но в процессе изучения состояния сердечно-сосудистой системы они перестали играть важную роль. Представляется очевидным, что основное место в плане обследования больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга, должны занимать не инвазивные методики, несущие информацию о структуре и функции сердца, сосудов и мозга. Основную здесь играют ультразвуковые методы исследования: дуплексное и триплексное сканирование, транскраниальная допплерография, эхокардиография [2,3]. Дополнение ультразвуковых методов МРТ и КТ головного мозга, современными лабораторными исследованиями, позволяет, в большинстве случаев, получить достаточную информацию о патогенетическом треугольнике "сердце-сосуды-кровь". Однако, в ряде случаев, для уточнения состояния сосудистого русла, необходимо использовать ангиографию, высокоскоростную спиральную КТ с контрастированием коронарных и церебральных артерий, нагрузочные пробы, чрезпищеводную ЭхоКГ и другие, более сложные, методы диагностики.
Результатом кардионеврогического обследования должен стать клинический диагноз, отражающей не только картину повреждения головного мозга, но и состояние сердечно-сосудистой системы, гемостаза и реологии крови.

Представления о патогенезе инсульта с позиций кардионеврологии

Кардиоэмболический инсульт является одним из наиболее частых патогенетических подтипов ишемических нарушений мозгового кровообращения. По данным современных исследований, кардиогенная эмболия становится причиной развития 20 -30% всех ишемических инсультов, и это число может увеличиваться по мере внедрения в клиническую практику кардиологических методов диагностики. На сегодняшний день описано более 20 кардиальных нарушений, сопряженных с эмболическими осложнениями [4]. Это - неревматическая фибрилляция предсердий, инфаркт миокарда, тромбоз левого желудочка сердца, митральный стеноз, эндокардиты и другие, более редкие заболевания сердца. Не все эти патологические состояния могут быть обнаружены при физикальном исследовании. Латентные пароксизмы фибрилляции предсердий, пролапс митрального клапана с миксоматозной дегенерацией створок, аневризма межпредсердной перегородки, атерома дуги аорты, миксома левого предсердия, открытое овальное окно, нитеобразные волокна митрального клапана и другая патология сердца не проявляются характерными, специфичными симптомами. Обнаружить перечисленные нарушения бывает нелегко даже при целенаправленном исследовании. Диагностика и правильная клиническая оценка заболеваний сердца, способных привести к церебральным осложнениям, важна еще и потому, что кардиоцеребральная эмболия представляет собой патологический процесс, а не завершенное событие. Транскраниальное допплеровское мониторирование средних мозговых артерий позволяет выявить микроэмболические сигналы более чем у половины больных, перенесших инсульт по механизму кардиогенной эмболии. Примерно у 40% пациентов такие сигналы обнаруживаются спустя отдаленное время (месяцы и годы) после инсульта [2,4]. Особенностью кардиоэмболического инсульта следует считать и гетерогенность эмболического субстрата. В качестве эмболов могут выступать фибриново-эритроцитарные тромбы, тромбоцитарные агрегаты, частицы опухолей, миксоматозные элементы, кальцификаты и атероматозные частицы, отрывки клапанных вегетаций. Морфологическое многообразие субстрата оказывает влияние на тактику лечения больных, которая предполагает использование как консервативных, так и оперативных методов. Но и консервативная тактика в зависимости от результатов обследования становится весьма дифференцированной. Она может включать не только назначение антикоагулянтов и антиагрегантов, но антибактериальную терапию (эндокардиты), применение статинов, антиаритмических препаратов (пароксизмальная мерцательная аритмия). Оперативное лечение приносит обнадеживающие результаты при обнаружении опухоли сердца и открытого овального окна [3,4,5]. В некоторых случаях протезированию клапанов сердца нет альтернативы при тяжелом течении эндокардита. Перспективна эндоваскулярная окклюзия ушка левого предсердия в целях предупреждения кардиогенной эмболии при мерцательной аритмии. Очевидно, что с расширением знаний о природе кардиоэмболического инсульта, увеличатся и возможности предупреждения и лечения повреждения мозга.
Гемодинамический инсульт составляет, по мнению различных авторов, от 8 до 53% всех ишемических инсультов. Столь значительные различия в частоте этого патогенетического подтипа ишемического инсульта отражают величину неиспользованных диагностических возможностей в определении механизмов церебральной ишемии. В основе гемодинамического инсульта лежит несоответствие между потребностями мозга в кровоснабжении и возможностями сердечно-сосудистой системы.. Формирование клинических симптомов ОНМК происходит на фоне длительно существующей неполноценности кровоснабжения мозга, обусловленной изменениями его сосудистой системы. Снижение ауторегуляции мозгового кровообращения, адаптации к действию метеорологических факторов, физических и эмоциональных нагрузок, приводит к прямой зависимости церебральной гемодинамики от эффективности работы сердца. В этих условиях любые патологические состояния, которые приводят к снижению сердечного выброса (коронарная недостаточность, аритмия, увеличение нагрузки на миокард) неминуемо сопровождаются церебральной ишемией. Гемодинамический инсульт – это всегда результат декомпенсации кровообращения, в которой мозг страдает как один из главных потребителей сердечного выброса [2,3]. Полученные в Научном центре неврологии АМН данные, свидетельствуют о приоритетной роли кардиальных нарушений при гемодинамическом инсульте [4]. В результате кардиологического обследования у 70% пациентов с гемодинамическим инсультом обнаруживается разнообразная патология сердца. Стратификация кардиогенных причин гемодинамического инсульта демонстрирует, что наиболее частыми причинами церебральной ишемии являются безболевая ишемия миокарда и постоянная фибрилляция предсердий. Далее по частоте: синдром слабости синусового узла, пароксизмальная фибрилляция предсердий и острый инфаркт миокарда. Реже к гемодинамическому инсульту приводят: частая желудочковая экстрасистолия, преходящая атриовентрикулярная блокада, фибрилляция желудочков и отказ электрокардиостимулятора. Все перечисленные нарушения способны вызвать редукцию минутного объема сердца. В большинстве случаев с гемодинамическим механизмом связаны транзиторные, асимптомные кардиальные нарушения, выявляющиеся при кардионеврологическом обследованиии. Необходимо отметить, что не только патология сердца лежит в основе гемодинамического инсульта. В ряде случаев декомпенсация церебральной гемодинамики связана с нарушениями вегетативной регуляции сосудистого тонуса и работы сердца. Примером могут служить гипотонические кризы у больных, страдающих паркинсонизмом. Гемодинамический механизм повреждения мозга присутствует и в случаях ОНМК, ассоциированных с артериальной гипертонией. Патоморфологической основой таких повреждений становятся патологические процессы в артериях мышечного типа, протекающие с их склерозированием, утолщением и деформацией. Гипертоническая ангиоэнцефалопатия – результат перестройки артериальной системы головного мозга вследствие длительно существующей гипертонии. Ремоделированию при гипертонической болезни подвержена вся сердечно-сосудистая система, и прежде всего, сердце. Гипертрофия левого желудочка, расширение полостей сердца, относительная недостаточность клапанного аппарата, кардиосклероз – приводят к формированию систолической и диастолической дисфункции. Результатом ремоделирования становится снижение гемодинамического резерва – способности сохранять достаточный сердечный выброс при изменяющихся нагрузках. В этих условиях непосредственной причиной ОНМК чаще всего, становится гипертонический криз. Повышение нагрузки на миокард приводит к уменьшению минутного объема крови, что в условиях гипертонической ангиопатии завершается гемодинамическим ишемическим инсультом.
Гемореологический инсульт – особая форма острой церебральной ишемии, в основе которой лежат измененные свойства крови. Церебральная ишемия при гемореологическом инсульте непосредственно связана с блокадой микроциркуляции. К увеличению вязкости крови приводят многочисленные факторы, среди которых большее значение имеют: эритремия, гиперкоагуляция, гиперфибриногенемия, гипергликемия, дислипидемия. Своевременная оценка и коррекция этих факторов совершенно необходимы как в превентивных, так и в лечебных программах, направленных на компенсацию церебральной гемодинамики.
Атеротромботический инсульт — наиболее частый и, как правило, тяжелый патогенетический вариант ОНМК. Атеротромбоз затрагивает, как правило, крупные магистральные артерии, имеющие значительные атеросклеротические изменения. Абсолютный годовой риск инсульта при стенозировании одной сонной артерии достигает 12 — 16% [5]. Крупные атеромы, нестабильной структуры, создают благоприятные условия для тромбообразования, которое ведет к обтурации артерии. Своевременная диагностика атеросклеротических изменений крупных артерий головного мозга — одно из важнейших направлений кардионеврологии. Оценка степени риска, целесообразности и метода оперативного вмешательства возможны только при комплексном обследовании состояния сердечно-сосудистой системы.

Заболевания сердца и течение постинсультного периода

Роль патологии сердца в патогенезе ишемического инсульта не ограничивается острым периодом заболевания. Эти заболевания и синдромы оказывают существенное влияние и на постинсультный период. Декомпенсация кардиальных нарушений, включая ангинозные приступы, сердечную недостаточность и нарушения ритма сердца, могут отягощать и замедлять процесс реабилитации, приводить к тяжелым осложнениям. . Нарушения в работе сердца весьма характерны для больных, перенесших инсульт. При тщательном обследовании они обнаруживаются у 70-75% больных [4]. Наиболее часто при ишемическом инсульте диагностируют различные формы ИБС, включая острый инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, нестабильную и стабильную стенокардию, нарушения ритма сердца и хроническую сердечную недостаточность. Поражение сердца вследствие ревматизма и эндокардитов, наличие протезированных клапанов – не редкость среди этой категории больных. Установлено, что у больных с постинфарктными изменениями сердечной мышцы и постоянной формой фибрилляции предсердий ишемическое поражение мозга обширнее, неврологический дефицит более выражен, чем у пациентов, не имеющих таких нарушений. У больных, с тяжелыми инсультами регистрируются относительно низкие показатели сократимости левого желудочка и чаще обнаруживаются эпизоды безболевой ишемии миокарда. Восстановительный постинсультный период на фоне хронической сердечной патологии ассоциируется со скрытыми гемодинамическими расстройствами, что может стать причиной декомпенсации кровообращения в период активной реабилитации. Смертность больных, перенесших инсульт, на протяжении ближайшего 5-летнего периода, существенно превышает ожидаемую смертность в общей популяции лиц того же возраста и пола [4]. Примечательно, что в качестве одной из основных причин летальности выступает сердечная патология: острая и хроническая сердечная недостаточность, инфаркт миокарда и остановка сердца. Активное проведение холтеровского мониторирования в постинсультном периоде позволяет обнаружить у 22% больных угрожающие жизни желудочковые аритмии, включая пароксизмы желудочковой тахикардии, у 16% – безболевую ишемию миокарда. У больных, имеющих негативные кардиальные факторы, отмечается повышенный риск серьезных осложнений, включая внезапную сердечную смерть, даже при отсутствии на момент осмотра субъективных или объективных кардиологических расстройств. Еще одним важным фактором, ассоциирующимся с высокой вероятностью внезапной сердечной смерти, следует считать нарушение регуляции сердечной деятельности, обусловленное очаговым поражением мозга. Нейрогенная гипертония при ишемии ствола мозга, нейрогенные аритмии, коронарный синдром – широко известны клиницистам. Поражение островковой доли головного мозга сопряжено с увеличением летальности в отдаленном постинсультном периоде. Вегетативная регуляция сердечной деятельности страдает при множественном очаговом поражении мозга в перивентрикулярных зонах.

Предупреждение церебральной ишемии при антигипертензивной терапии

В настоящее время не вызывает сомнений, что адекватная антигипертензивная терапия способна предотвратить развитие сосудистых мозговых осложнений, в том числе повторных ОНМК [1,4,5]. Вместе с тем у больных с церебровасклярной патологией существует риск неврологических осложнений, обусловленных значительным снижением АД, когда его уровень опускается ниже нижней границы ауторегуляции мозгового кровообращения. Имеется ряд факторов, определяющих безопасную тактику антигипертензивной терапии в постинсультном периоде. Установлено, что в острейшем периоде инсульта повышение АД имеет компенсаторный характер и направлено на поддержание адекватного перфузионного давления в периинфарктной зоне. Поэтому, оптимальным в острой фазе ишемического инсульта, считается уровень систолического АД 160-180 мм рт. ст. и диастолического АД 95-105 мм рт. ст., что ассоциируется с меньшей частотой ранних и отсроченных сердечно-сосудистых и неврологических осложнений и менее выраженным остаточным неврологическим дефицитом. У больных, перенесших геморрагический инсульт, риск повторных кровоизлияний находится в прямой зависимости от уровня АД: минимальный риск обнаруживается при 120/70 мм рт. ст., более низкие значения в исследованиях не достигнуты. Напротив, после ишемического инсульта уровень АД необходимо поддерживать несколько выше, и оптимальные значения АД зависят от состояния магистральных артерий. При наличии окклюзирующего атеросклеротического поражения сонной артерии наименьшая частота осложнений и лучшие исходы регистрируются при систолическом АД 130-140 мм рт. ст., при более высоком или низком уровне АД риск начинает возрастать. При двухсторонних стенозах сонных артерий более 70% просвета сосудов, отмечается обратная зависимость между уровнем систолического АД и риском развития инсульта. Ввиду опасности ятрогенной церебральной ишемии, АД поддерживается на уровне 160-170 мм рт. ст. – такая тактика приносит лучшие результаты. У больных с длительной и высокой АГ недостаточность мозгового кровообращения может возникать при относительно нормальном уровне АД, поэтому очень важно запланировать безопасный диапазон его редукции в процессе длительной антигипертензивной терапии. В исследованиях Научного центра неврологии РАМН показано, что при относительной сохранности цереброваскулярного адаптационного резерва и отсутствии выраженного поражения магистральных артерий головы допустимо снижение систолического АД на 20%, а и диастолического на 15% от исходного безмедикаментозного уровня. В процессе лечения, как правило, АД приближается к, так называемым, "целевым" уровням – 120 - 130 мм рт ст. Однако, для больных с клиническими проявлениями церебральной ишемии, грубыми атеросклеротическими изменениями магистральных артерий, гипертонической ангиопатией, для этого требуется более длительное время.

Предупреждение осложнений во время и после операций на открытом сердце, крупных сосудах

Одной из наиболее актуальных задач современной кардионеврологии является профилактика неврологических осложнений при операциях на открытом сердце, что обусловлено неуклонным ростом хирургических вмешательств подобного рода. Церебральные осложнения кардиохирургических вмешательств можно разделить на два типа [4]. Осложнения первого типа: смерть вследствие инсульта и гипертонической энцефалопатии, не летальный инсульт, преходящее нарушение мозгового кровообращения. Осложнения второго типа: ухудшение интеллектуальных функций, спутанность сознания, нарушение памяти, судорожные припадки. Частота инсульта в послеоперационный период составляет около 2%, при сахарном диабете и атеросклерозе сонных артерий риск инсульта она достигает 8%. Факторами риска осложнений первого типа являются атеросклероз аорты, перенесенные ОНМК, применение внутриаортальной баллонной контрпульсации, сахарный диабет, послеоперационная фибрилляция предсердий, артериальная гипертензия, пожилой возраст, тромбоз левого желудочка, периоперационная гипотензия. Непосредственные причины интра- и постоперационного церебрального поражения – эмболия, снижение мозгового кровотока, контактная активация клеток крови в процессе искусственного кровообращения и метаболические нарушения. Наиболее часто источником эмболии становятся атероматозные массы восходящей аорты во время введения канюль для аппарата искусственного кровообращения, манипуляций с сосудами во время создания анастомозов с шунтами. Существенным моментом следует считать снижение церебральной перфузии, вызванное атеросклерозом церебральных артерий и относительно низким средним АД, не пульсирующим кровотоком при проведении некоторых разновидностей искусственного кровообращения.
Профилактика неврологических осложнений операций на открытом сердце выстраивается на точном знании их причин. Поскольку атеросклероз аорты – один из основных предикторов неврологических осложнений, необходимо точно оценить состояние восходящей части дуги аорты. Выявление выступающих в просвет аорты, подвижных, гетерогенных по структуре атеросклеротических бляшек – показание к применению альтернативных хирургических подходов (протезирование пораженного участка дуги аорты в условиях гипотермической остановки кровообращения). Впервые возникшая фибрилляция предсердий в раннем послеоперационном периоде требует неотложной терапии антикоагулянтами и восстановления синусового ритма. Больным, недавно перенесшим инфаркт миокарда, необходимо обследование с применением эхокардиографии для выявления пристеночных тромбов полостей сердца. Своевременная превентивная антикоагулянтная терапия может на некоторое время отсрочить операцию, но предупредить тяжелые осложнения. Отложенная операция у больных с недавно перенесенными ОНМК достоверно снижает риск периоперационных осложнений.
Опасность цереброваскулярных осложнений оказывает существенное влияние на тактику ведения больных с сочетанным повреждением сосудов сердца и мозга. В большинстве крупных сосудистых центров реконструкцию магистральных артерий головы проводят до реваскуляризации миокарда, исключение составляют случаи выполнения аортокоронарного шунтирования по экстренным показаниям.

Выводы

Таким образом, кардионеврология, основываясь на интеграции методов исследования и лечения больных, страдающих заболеваниями сердечно-сосудистой системы, открывает новые возможности в борьбе с инсультом. Вникая в тонкие механизмы формирования церебральной ишемии, кардионеврология предлагает пути решения многочисленных проблем профилактики инсульта, острого и постинсультного периода заболевания, предупреждения осложнений при операциях на сердце и крупных сосудах.

Литература

1. Суслина З.А. Сосудистые заболевания головного мозга в России: достижения и нерещенные вопросы. Кардионеврология. Труды 1 Национального Конгресса "Кардионеврология". Под редакцией М.А.Пирадова, А.В.Фонякина. –М.: 2008. С. 7-10.
2. Симоненко В.Б., Широков Е.А. Превентивная кардионеврология. –СПб: ООО "Издательство ФОЛИАНТ", 2008. 224 с.
3. Симоненко В.Б., Широков Е.А. Основы кардионеврологии: Руководство для врачей. – 2-е издание, переработанное и дополненное. – М.: Медицина, 2001. – 240 с.
4. Фонякин А.В. Современная концепция кардионеврологии. –2006.

Вместе с вами эту статью прочитали
13499
человек с 5 марта 2009 года
Любая перепечатка статьи полностью или частично возможна только с разрешения администрации клиники. В случае не санкционированного использования материала, ЗАО "ЦЭЛТ" оставляет за собой право обратиться в суд с иском материальной и репутационной компенсации, в соответствии с действующим законодательством РФ.